长期神经网络活动的增加产生了神经元兴奋性降低或者谷氨酸能神经元兴奋性突触输入的强度减弱的机制。反过来，长期的神经网络活动减弱会增加兴奋性突触的强度和神经元兴奋性。这种动态平衡可塑性确保了神经回路可以持续的通过改变神经元放电频率来完成信息交换。
一些研究工作都表明动态平衡可塑性的尺度变化是放电频率的改变和动作电位尖峰依赖（spike-dependent）的钙离子流入导致的，这会导致AMPA受体的表面表达改变。但是大部分的实验表明，spike是通过神经元集群调节的，进而提高改变神经传递的可能性，并驱动动态平衡的可塑性。事实上，当AMPA受体被锁定时，即使spike持续，动态平衡也会增加突触连接的强度。因此，突触尺度变化的触发条件及功能仍存在争议。
Garcia-Bereguiain 等人2016年7月6日在线发表在Journal of Neuroscience上的Spontaneous Release Regulates Synaptic Scaling in the Embryonic Spinal Network In Vivo一文为在缺少spike的情况下向上突触尺度变化可以通过神经递质受体的激活增加来诱导提供了额外的依据。之前在小鸡胚胎脊髓的研究工作表明，阻断自发网络活动或者阻断GABAA受体（其在此阶段去极化）可以增加谷氨酸能和GABA能神经递质在运动神经元的电流幅度。为了理清突触传递和突触尺度变化引起的spike的作用，Garcia-Bereguiain 等人通过向2天大的胚胎中注入尼古丁来改变自发的GABA释放频率。实验表明，尼古丁降低了运动神经元的AMPA能和GABA能的释放频率。
这些研究结果表明，在缺少spike的条件下，突触尺度变化可以通过自发的神经递质释放来触发。也就是说，自发的神经递质释放并不是噪音，而有着很重要的功能，包括调节动态平衡可塑性等。这些研究结果还有临床意义，即尼古丁暴露可以影响发育中的神经回路可塑性。